Trombose da Válvula Aórtica Transcateter

Tão eficaz quanto disruptiva, a substituição valvar aórtica por cateter transformou o manejo da estenose aórtica. Mas nem todo avanço vem sem custo. Surgiu, então, um novo inimigo: silencioso, às vezes letal, a trombose da válvula aórtica transcateter.

O artigo publicado no JACC entrega mais que uma revisão: apresenta um raciocínio clínico, para lidar com um fenômeno que incomoda mais pela incerteza do que pela incidência. Afinal, o que fazer diante do espessamento valvar subclínico (a chamada trombose subclínica dos folhetos valvares)? E quando a trombose se torna clínica, com repercussão hemodinâmica, sintomas ou eventos embólicos?

Mas o que é, afinal, esse espessamento subclínico? O termo técnico mais utilizado é HALT — hypoattenuated leaflet thickening — que designa o achado tomográfico de espessamento hipoatenuante dos folhetos da válvula biológica. Esse espessamento é muitas vezes silencioso e transitório, mas pode estar associado à redução do movimento dos folhetos, elevação de gradientes e, em alguns casos, evoluir para trombose clínica da válvula. Embora sua presença nem sempre implique ação imediata, o reconhecimento do HALT é importante porque pode sinalizar disfunção valvar precoce, risco de eventos embólicos e necessidade de vigilância mais próxima.

O primeiro ponto é separar o joio do trigo. A trombose subclínica dos folhetos valvares é comum, pode ser transitória e geralmente assintomática. Não raro, some sozinha. Mas a trombose clínica da válvula impõe risco com insuficiência cardíaca, eventos neurológicos e gradientes transvalvares elevados. É nesse contexto que o artigo propõe uma escada terapêutica, começando com anticoagulação oral e chegando, nos casos refratários, à trombólise com alteplase em infusão lenta e de baixa dose.

A peça-chave aqui é o julgamento clínico. Tratar a trombose subclínica de forma rotineira? A resposta é não — a menos que haja disfunção hemodinâmica, sintomas ou risco embólico. Iniciar anticoagulação em todo mundo? Também não. A profilaxia universal com anticoagulantes orais do tipo inibidor direto da trombina ou do fator Xa, como rivaroxabana ou apixabana, aumentou sangramentos e mortalidade em estudos como o GALILEO e ATLANTIS.

Quando tratar, os antagonistas da vitamina K ainda lideram. E nos pacientes que já estavam anticoagulados? Trocar um anticoagulante oral direto por um antagonista da vitamina K pode ser uma alternativa. Mas o detalhe importante está na persistência: interromper o anticoagulante após a resolução do trombo resultou em recorrência em até 60% dos casos. E quando o remédio não resolve? A infusão ultra-lenta de alteplase — 25 mg em 25 horas — tem mostrado segurança e eficácia, especialmente em pacientes com contraindicação cirúrgica. O artigo ainda traz três vinhetas clínicas que ilustram as decisões reais: do paciente assintomático com espessamento valvar àquele com insuficiência cardíaca aguda e troponina elevada.

A pergunta que fica: estamos atentos o suficiente? Na ânsia de simplificar o seguimento pós-TAVR, talvez estejamos ignorando um espectro de disfunções que, quando reconhecidas precocemente, são altamente tratáveis.

Intervenção precoce, sim, mas, para os sintomáticos e com repercussão funcional. Para o espessamento subclínico isolado, o bom senso ainda é o melhor remédio. Porque às vezes, o melhor tratamento é observar… desde que se saiba o que procurar.