Regurgitação Tricúspide Evolutiva

A compreensão da insuficiência tricúspide como uma patologia por si só e que tem impacto negativo na curva de sobrevida dos portadores de cardiopatia estrutural é relativamente recente na compreensão da fisiopatologia das valvopatias.

Esse é um dos motivos para o bordão clássico, valva tricúspide, a valva esquecida! No entanto, conseguimos compreender que apenas o acompanhamento clínico isolado frente a uma lesão do tipo regurgitativa secundária a uma sobrecarga do lado esquerdo não era o mais adequado em diversas condições.

Esse já foi um grande avanço, mas a busca agora é por refinar esse entendimento e tentarmos entender qual ou quais seriam os pacientes que estariam sobre risco de uma evolução pior ou até mesmo acelerada.

Para esse tipo de compreensão, geralmente buscamos marcadores prognósticos que sinalizam para determinadas evoluções a alguns achados já seriam quase que consagrados nesse contexto. Aumento da pressão sistólica de artéria pulmonar, presença de fibrilação atrial permanente, dilatação de anel tricúspide e elevações das pressões de enchimento do lado esquerdo, muitas vezes sinalizada por aumento importante do átrio esquerdo são achados que rotineiramente estão presentes nessas publicações. Recentemente a presença de eletrodos de dispositivos estimulatórios como o marcapasso foram identificados como causadores de disfunção tricúspide e passaram por uma nova classificação. Desde então estão sendo melhor estudados e algumas publicações também apontam para que essa situação nos mostre que esses pacientes tem um risco aumentado de evoluir negativamente.

Outro aspecto que vale nossa atenção é para a velocidade evolutiva da insuficiência tricúspide. De forma geral, vemos que 25% dos indivíduos que desenvolvam regurgitação discreta, em 2 anos terão progredido sua lesão, mas a velocidade dessa evolução é variável e mais, tem correlação direta com desfechos. Quanto mais rápido, pior o prognóstico.

Alguns dados foram levantados em estudos observacionais que discriminariam quais indivíduos poderiam evoluir com maior velocidade, como idade, disfunção renal e classe funcional, além dos achados já consagrados. Mas vale a reflexão se não seriam, na verdade consequência de uma insuficiência tricúspide mais relevante em um paciente mais grave.

Um perfil específico de pacientes tem sido apontado como um indivíduo com maior risco dessa evolução desfavorável e acelerada que é o paciente com ventrículo pequeno, átrios grandes e disfunção diastólica de grau avançado, o que rotineiramente é denominado na literatura como portador de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Isso também corrobora a compreensão de que há um racional bem embasado sobre o grau de repercussão hemodinâmica retrógrada tão discutido em outras valvopatias com outras sobrecargas hemodinâmicas.

Até aqui progredimos bastante, mas temos o outro espectro ainda muito pouco estudado que são os indivíduos que regridem o grau da regurgitação tricúspide e algumas casuísticas nos falam em uma prevalência entre 20 e 30% desses casos. Nesse contexto conhecemos muito pouco se o tratamento clínico medicamentoso teria algum impacto positivo e quais seriam as características que sinalizariam esse paciente como portador de uma suposta insuficiência tricúspide benigna. Para esse contexto, ainda teremos muita pesquisa e observação…