Dor torácica na estenose aórtica

É possível com coronárias normais?

A estenose aórtica, quando se torna severa, pode apresentar sintomas clássicos que a maioria dos cardiologistas conhece. A tríade composta por síncope, dispneia e dor torácica tipo anginosa alerta para a gravidade da obstrução valvar aórtica. Muitos dos pacientes portadores de estenose aórtica apresentam concomitantemente doença arterial coronariana obstrutiva (alguns relatos de até 30-40%) o que justificaria por si só a queixa de angina ao esforço. No entanto, existem aqueles com coronárias normais e que mesmo assim apresentam a dor tipicamente anginosa. 

A explicação para esse fato baseia-se na fisiologia da perfusão coronariana durante a atividade física naqueles portadores de estenose aórtica grave. Sabe-se, há tempos, que esses pacientes desenvolvem uma hipertrofia miocárdica concêntrica compensatória e muitas vezes proporcional à gravidade da obstrução, interferindo diretamente no fluxo sanguíneo coronariano cabendo a nós entendermos a dinâmica desse processo.

Um grupo britânico “cateterizou” as artérias coronárias de pacientes portadores de estenose aórtica grave e comparou o fluxo de sangue com aqueles que não apresentavam obstrução valvar aórtica durante a atividade física. Viu-se que o fluxo de perfusão coronariano basicamente ocorre em 4 ondas: uma desaceleração sistólica inicial coincidente com a contração isovolumétrica do VE; uma aceleração sistólica coincidente com o pico pressórico aórtico; uma desaceleração sistólica tardia, coincidente com a queda da pressão na aorta no final da sístole e a aceleração diastólica, coincidente com o relaxamento do VE, atuando como uma sucção coronariana.

Foi visto que pacientes portadores de estenose grave não apresentavam elevação da perfusão coronariana proporcional a elevação do gasto energético do miocárdio por algumas razões. O fluxo durante a desaceleração sistólica inicial é reduzido devido a menor pressão na aorta ocasionado pela estenose valvar o que diante de um miocárdio hipertrofiado, leva a uma perfusão reduzida também na aceleração sistólica, por haver maior tensão nas paredes dos vasos, cercados por miocárdio. A velocidade de perfusão diastólica não está alterada, mas a fração de tempo da onda nos pacientes com estenose foi menor do que naqueles normais. Não houve diferença na resistência microvascular entre os grupos, demonstrando que doença microvascular não é a causa da dor nesses pacientes.

Associado a isso, a análise ecocardiográfica demonstrou que pacientes com estenose valvar aórtica grave apresentavam maior carga de trabalho, ou seja, maior gasto energético, que associado a essa perfusão inadequada, culmina com sintomas de angina durante o esforço.

De forma resumida, pacientes com estenose aórtica grave apresentam dor não por desenvolverem doença microvascular, mas por um desacoplamento cardíaco-coronariano melhor representado pela maior desaceleração da perfusão inicial na sístole e um tempo de perfusão diastólica reduzido, frente a um gasto energético maior durante condições de stress físico.

Literatura recomendada

Lumley M, Williams R, Asrress KN, et al. Coronary Physiology During Exercise and Vasodilation in the Healthy Heart and in Severe Aortic Stenosis. J Am Coll Cardiol. 2016 Aug 16;68(7):688-97.


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