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Endocardite Infecciosa

Patogênese da Endocardite

Essa é a parte mais interessante de toda a temporada! Não quer dizer que seja a mais importante ou a mais procurada pelos leitores, mas sem dúvidas a que mais cativa aquele indivíduo que se diverte ao entender como as coisas acontecem no organismo.

Para o desenvolvimento de uma endocardite, precisamos de uma forte interação entre uma lesão anatômica cardíaca que gera um endotélio agredido, mecanismos hemostáticos e um acontecimento que propicie bacteremia com microorganismos capazes de boa aderência.

Devemos perceber que sem essa sequência, não há endocardite e todas as etapas são necessárias para sua consolidação. Portanto, vamos entender passo a passo essa evolução.

Para iniciar o processo é mandatório que haja algum fluxo turbilhonado intracavitário. Isso gera uma força de cisalhamento no endotélio levando a uma descontinuidade regional. Como isso, temos a exposição da matriz extracelular diretamente com o plasma e demais componentes sanguíneos. 

De forma automática, nosso sistema hemostático é ativado levando a uma agregação plaquetária local com depósito de fibrina. É nesse momento que definimos a endocardite trombótica não bacteriana (ETNB). Assim, encontramos o substrato perfeito para seguirmos na cascata que culminará na endocardite infecciosa.

Aqui, podemos ressaltar um quadro não tão comum que é a endocardite trombótica não bacteriana marântica. Isso ocorre em pacientes graves, em estado avançado de suas comorbidades e que desenvolvem estado de hipercoagulabilidade. São características de neoplasias terminais, pacientes considerados grandes queimados e vários estados de caquexia.

Em determinado momento, ocorre uma bacteremia por infecção em qualquer outro sítio, uma erisipela, uma periodontite ou uma infecção urinária são grandes exemplos. Nesse momento, uma grande quantidade de bactérias é lançada na corrente sanguínea, causando uma bacteremia intensa. Embora saibamos que até o ato de escovar os dentes é capaz de gerar bacteremias, entendemos que, para ocorrer endocardite, é necessária uma concentração bacteriana elevada na corrente sanguínea.

Para que ocorra essa aderência das bactérias à ETNB, esse microorganismo envolvido deve ter determinadas características de parede fundamentais, como ter as adesinas. Se observarmos a etiologia mais predominante de endocardite, encontraremos bactérias com essas características na grande maioria das vezes. A interação entre essas moléculas e o agregado plaqueta-fibrina é o gatilho fundamental do processo infeccioso.

Algumas outras moléculas apresentam efeitos semelhantes em diversas infecções e não traz muita novidade detalhar cada uma delas, mas é importante sabermos que elas seguem o mesmo mecanismo fisiopatológico.

Aqueles casos em que não se detecta claramente uma lesão valvar e que encontramos endocardite podem ter explicação em estados inflamatórios mais importantes. É como se uma inflamação sistêmica propiciasse uma disfunção endotelial difusa, iniciando o gatilho de adesividade plaquetária.

Isso por si só já pode ser catastrófico para um paciente, mas ainda existem bactéricas que desenvolveram um mecanismo ainda mais intenso para levar a infecções nessa topografia. Algumas são capazes de, após uma multiplicação intensa, transformando uma ETNB em uma verdadeira endocardite infecciosa, de desenvolver um biofilme que, literalmente isola os microorganismos da interação com o plasma.

Qual o problema disso?

Esse isolamento causa uma proteção contra boa parte dos antimicrobianos usados no tratamento da endocardite, levando a quadros resistentes, com intensa destruição valvar e invasividade elevada. É por esse racional que, todas as vezes que algum dispositivo esteja envolvido em endocardite, ele deve ser retirado cirurgicamente, visto que o biofilme faz bactérias ficarem aderidas a essas estruturas por longos períodos de tempo.

Literatura Sugerida:
1 – Bignoto, Tiago. Valve Basics – Valvopatia do Básico ao Avançado. 1ª ed. São Paulo: The Valve Club, 2021.

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