Fibrose Miocárdica

Pacientes com valvopatias, de forma geral, apresentam invariavelmente sobrecargas hemodinâmicas e precisam lançar mão de mecanismos compensatórios em suas fases iniciais, visando manter débito cardíaco e tensão de parede miocárdica.

Através desses mecanismos o ventrículo sobrecarregado caminha para a hipertrofia, seja concêntrica, nas sobrecargas de pressão, seja excêntrica, nas de volume.

Exauridas essas adaptações, já em estágios mais avançados da doença, ocorrem perda do poder sistólico ventricular e também fibrose miocárdica, levando o processo para estágios finais.

A insuficiência aórtica é uma valvopatia que apresenta sobrecarga mista. Em estágios iniciais, vemos um grande sobrecarga de volume pela regurgitação propriamente dita e mais adiante na história natural, vemos uma vasoconstrição periférica e elevação da pós-carga para tentar manter níveis pressóricos adequados, surgindo assim uma sobrecarga de pressão.

Diante disso, a insuficiência aórtica é a que pode apresentar maior grau de hipertrofia, visto os dois estímulos citados. Nesse contexto, uma possível deterioração ventricular com surgimento de fibrose poderia ser catastrófico e levar a desfechos negativos.

Mas essa avaliação ainda é insipiente na cardiologia e não entendemos bem se a identificação de uma fibrose miocárdica no contexto dessa valvopatia seria, de fato, um preditor independente de mortalidade.

Em estudos mais recentes, a presença de fibrose miocárdica tem sido apontada como um preditor independente de mortalidade. No entanto, cabe ressaltar que a ressonância cardíaca consegue avaliar bem esse método e em alguns casos sugere que a fibrose pode ter sido originada de um evento isquêmico.

Assim, a presença de duas comorbidades poderia se associar a uma pior evolução, mas a avaliação nesse caso apontou para evoluções negativas similares. Tanto a origem isquêmica, quanto a supostamente originada da valvopatia e suas sobrecargas, apresentaram-se como preditores de mortalidade geral.

A intervenção cirúrgica nesse contexto se mostrou positiva na curva de mortalidade, ficando o pior cenário a combinação de presença de fibrose, qualquer padrão que seja e o tratamento clínico da valvopatia com indicação de cirurgia.

Atualmente as diretrizes direcionam a indicação de intervenção na presença de sintomas e, na ausência desses, no grau de repercussão hemodinâmica. Na Insuficiência aórtica temos a queda da fração de ejeção e os diâmetros cavitários aumentados. Biomarcadores, como a presença de fibrose, ainda não apresentam boa evidência e são citados de forma menos robusta para indicar uma intervenção.

Com o refinamento do método e a melhor estratificação desses pacientes, poderemos sim, em um futuro próximo, encontrarmos um fluxograma onde a avaliação da fibrose possa ser decisiva numa eventual indicação precoce nos pacientes portadores de valvopatias.