O Ciclo Cardíaco – Parte II

Os átrios, durante muito tempo, eram considerados apenas cavidades de reserva de sangue e serviriam como condutos até os ventrículos. Hoje sabemos que não é bem assim e o átrio desempenha papel importante na repercussão de determinadas alterações hemodinâmicas.

Inicialmente, o átrio recebe o continuamente o sangue que vem das veias e, algo em torno de 75% acaba por fluir diretamente para os ventrículos que se encontram relaxados e com as valvas atrioventriculares abertas.

Ao final da diástole, a contração atrial é responsável por aumentar o volume diastólico em 25% e sua contração pode gerar os achados que discutimos anteriormente. Essa complementação de 25% pode ser crucial nos pacientes portadores de valvopatias graves e que estão em compensação hemodinâmica limítrofe.

Por exemplo, uma estenose mitral grave pode apresentar uma situação em ritmo sinusal, em que a pressão de enchimento do átrio esquerdo ainda esteja sendo tolerada, mesmo na atividade física. Se esse indivíduo evoluir para fibrilação atrial, esse volume acaba ficando represado no interior do átrio esquerdo, elevando sua pressão de enchimento, que de forma retrógrada, eleva a pressão de enchimento dos capilares pulmonar.

Essa alteração da contratilidade atrial pode ser o gatilho para o surgimento de sintomas e até mesmo para uma evolução grave, como o edema agudo de pulmão, em que de forma rápida, ocorre elevação das pressões de enchimento do átrio esquerdo e consequentemente do capilar pulmonar. Essa condição é a responsável pela deterioração hemodinâmica local, com extravasamento de fluidos para o alvéolo e consequente queda na troca gasosa.

O comportamento da hemodinâmica dos átrios era extensamente abordado antigamente no exame físico dos pacientes, mas, atualmente apresenta pouco valor semiótico. Por essa razão, passaremos rapidamente por esses conceitos, já que sua avaliação e repercussão nas decisões não tem grande importância atualmente.

Existem 3 elevações pressóricos na curva de pressão hemodinâmica atrial, as ondas a, c e v.

A onda “a” é causada pela contração atrial, em que a pressão se eleva em alguns milímetros de mercúrio.

A onda “c” ocorre pela contração ventricular, que leva a um determinado abaulamento das valvas atrioventriculares e em algum grau, um escape de refluxo fisiológico que possa existir.

A onda “v” ocorre pelo final da contração dos ventrículos e chegada de sangue pelas veias.

Com o fim de uma sístole ventricular, os átrios se enchem de sangue vindos de veias e a pressão diastólica ventricular se encontra no momento de menor valor, após um adequado relaxamento isovolumétrico.