O Método Clínico

Edema – Parte I

Para compreendermos a formação de um edema no contexto de uma valvopatia, precisamos entender como a fisiologia da circulação sanguínea ocorre. Basicamente temos dois sistemas, o venoso sistêmico e o pulmonar. O ventrículo esquerdo é responsável por bombear o sangue para a vasculatura periférica, sangue esse rico em glicose, eletrólitos, oxigênio etc.

Na parte arteriolar do capilar, a pressão sistólica, ocasionada pela contração do ventrículo esquerdo está impulsionando o sangue. Nesse ponto, a pressão hidrostática é maior, e a tendência é passar líquido e eletrólitos para o interstício. Passando do capilar arterial para o venoso, a pressão hidrostática diminui, e como as proteínas (principais responsáveis pela pressão osmótica no vaso) não saem do vaso, a pressão osmótica intravascular fica maior, e com isso o movimento do líquido tende a ser do interstício para dentro do vaso.

O líquido que não é reabsorvido pelo capilar nesse processo puxado pela osmolaridade é captado pelo capilar linfático, e ao final será devolvido ao sistema venoso em sua porção central. Nesse sistema não há formação de edema periférico, pois todo o líquido que cai no interstício é reabsorvido. 

O edema acontece quando há um desequilíbrio nesse sistema de pressões, por exemplo quando há um aumento da pressão hidrostática do lado venoso, como na obstrução do sistema venoso por trombose venosa profunda, ou na insuficiência cardíaca congestiva.

Outra situação é na diminuição da pressão osmótica, como na insuficiência hepática levando a hipoalbuminemia, em que o sangue não retorna para o capilar porque a pressão osmótica está baixa, permanecendo no interstício, e o capilar linfático não é suficiente para retirar esse excesso de líquido. Outra situação que pode levar a edema, mas tem baixíssima correlação com as valvopatias é a obstrução linfática, sendo o exemplo maior a elefantíase, ou melhor denominada filariose.