Tenho uma obstrução na minha válvula aórtica

Preciso fazer cirurgia?

A Estenose Aórtica (EAo) é a obstrução da via de saída do VE pela calcificação das estruturas valvares, associada ou não à fusão das válvulas da valva aórtica. É a doença valvar aórtica adquirida mais frequente e está presente em 5% da população acima de 75 anos. Com o envelhecimento populacional, deverá aumentar em incidência e importância nas próximas décadas. A EAo também pode ser secundária a valva aórtica bicúspide e a febre reumática. Esta última está invariavelmente associada à valvopatia mitral, e apesar da diminuição de sua incidência nos países desenvolvidos, continua frequente no Brasil e demais países da América Latina, levando ao acometimento de pacientes mais jovens. 

A área valvar aórtica normal é de 3 a 4 cm². A área valvar deve ser reduzida a 1/3 para que se desenvolvam sintomas, motivo pelo qual somente uma área < 1.0 cm² é considerada como estenose aórtica grave. Quando a estenose aórtica é grave e o débito cardíaco normal o gradiente médio transvalvar geralmente é > 40 mmHg. Decisões cirúrgicas são baseadas na presença ou ausência de sintomas; a área valvar ou o gradiente transvalvar geralmente não são os determinantes primários da necessidade de troca valvar aórtica. 

Um longo período latente assintomático permite que a morbimortalidade seja baixa. Parece que a progressão da estenose aórtica é mais rápida na degeneração calcífica do que na doença congênita ou reumática. Os pacientes com EAo grave, assintomáticos, com função ventricular esquerda normal, apresentam boa sobrevida com risco de morte súbita < 1% ao ano. Após o início dos sintomas clássicos, insuficiência cardíaca, síncope ou angina, 50% dos pacientes evoluem para óbito em 2, 3 e 5 anos, respectivamente se permanecerem em tratamento clínico como demonstrado na Figura 1. Por isso pacientes com estenose aórtica grave precisam ser acompanhados de perto e advertidos quanto aos possíveis sintomas indicativos da necessidade de procura por auxílio médico e necessidade de tratamento cirúrgico. 

Figura 1 – Curva de sobrevida da Estenose Aórtica após início dos sintomas. Adaptado de Ross e Braunwald. Circulation 1968. 

A EAo é clafissicada em estágios A, B, C1, C2, D1, D2 e D3 coforme gravidade dos parâmetros ecocardiográficos e sintomas, resumidamente no Quadro 1 abaixo: 

  De um modo geral, segundo as recomendações das diretrizes mais atuais os pacientes classificados em D1 e C2 e os pacientes dos estágios C ou D que forem submetidos a outro cirurgia cardíaca (cirurgia de revascularização, por exemplo) tem indicação cirúrgica precisa (Classe I, B). As outras situações devem ser pormenorizadas, e quando houver contraindicação cirúrgica (aorta em porcelana, por exemplo) lembrar da possibilidade de TAVI após discussão com o Heart Team. 

    

Agora surgem alguns apontamentos:

  • Para os pacientes sintomáticos e com EAo importante, o tratamento cirúrgico é imprescindível devido desfecho catastrófico já demonstrado em outras publicações que embasam as diretrizes atuais.  
  • Em caso de contraindicação cirúrgica é necessário a discussão com o Heart Team para avaliar a possibilidade de TAVI, terapêutica embasada nas publicações mais recentes (PARTNER II e III) e inserida nas diretrizes mais recentes. 
  • Outras situações devem ser pormenorizadas, individualizadas e decididas após discussão com o Heart Team.

Literatura recomendada

  1. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP, Fleisher LA, et al. 2017 AHA/ACC Focused Update of the 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Vol. 70, Journal of the American College of Cardiology. 2017. 252–289 p.
  2. Tarasoutchi F, Montera M, Ramos A, Sampaio R, Rosa V, Accorsi T, et al. Atualização Das Diretrizes Brasileiras De Valvopatias: Abordagem Das Lesões Anatomicamente Importantes. Arq Bras Cardiol. 2017;109(6). 
  3. Ramaraj R, Sorrell VL. Degenerative aortic stenosis. Bmj. 2008;336(7643):550–5.


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