Pacientes que são submetidos a TAVI e que experimentam uma complicação relativamente comum como o leak ou regurgitação para-protética, podem ter prejuízo na curva de sobrevida, especialmente em casos de regurgitação moderada ou importante.

Diante disso, passou-se a estudar melhor esse grupo de pacientes que saiam do procedimento com algum grau de regurgitação para tentarmos conhecer melhor o comportamento e os impactos hemodinâmicos ao longo dos anos.

Aparentemente, indivíduos que apresentavam dupla lesão aórtica antes do implante de uma TAVI evoluíam melhor em casos de formação de Leak para-protético, do que aqueles que apresentavam lesão estenótica isolada.

Isso levantou uma discussão fisiopatológica dentro do universo das valvopatias. Um indivíduo que tivesse lesão isolada estenótica e evoluísse com hipertrofia concêntrica, toleraria muito pouco um acréscimo de volume, demonstrando baixíssima complacência ventricular.

Já aqueles que experimentaram algum grau de regurgitação aórtica, conseguiam acomodar melhor um possível volume regurgitativo, apontando para indivíduos com uma complacência ventricular mais elevada.

Aparentemente reforçando essas informações, uma análise de pacientes de alto risco cirúrgico, submetidos a TAVI demonstrou que, em 1 ano, ter uma regurgitação aórtica discreta foi um efeito protetor na sobrevida.

Mas, analisando melhor esses achados, uma subanálise nos mostrou que o fato de ter uma regurgitação de base não seria exatamente um fator protetor, mas não ter nenhuma regurgitação aumentaria a chance de, em se formando um Leak, termos um desfecho negativo em 1 ano. Isso se comprovou excluindo os indivíduos com regrugitação pós-TAVI e viu-se que não havia impacto na sobrevida.

Agora, curiosamente, comparando esses pacientes com grupo submetidos a troca valvar cirúrgica, a presença de regurgitação aórtica discreta no pré-procedimento foi um fator de melhor sobrevida durável, mesmo excluindo aqueles que saíram do procedimento com algum grau de regurgitação.

Algumas publicações apontam que pacientes com essa discreta sobrecarga de volume apresentariam um estímulo que evitaria a fibrose miocárdica, comum em pacientes portadores de estenose aórtica isolada.

Como essas análises são retrospectivas, nos cabem algumas hipóteses. Seria a regurgitação discreta uma forma de “preparo” miocárdico para adversidades que podem sobrecarregar hemodinamicamente o VE? Essa sobrecarga discreta poderia ser comparada a um treinamento aeróbico de longa data?

Realmente, entender a fisiopatologia das valvopatias é fundamental e ainda temos muito a evoluir.