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Febre Reumática

Epidemiologia e Patologia – Parte II

Seguindo a explicação sobre aspectos epidemiológicos e dados do acometimento histopatológico…

Há mais de 130 tipos de Streptococcus pyogenes diferenciados por suas proteínas de superfície M. Algumas cepas são reumatogênicas, principalmente algumas com alto poder de adesão ao tecido faríngeo e propriedades anti-fagocitárias.

É essa proteína M e vários outros epítopos que simulam:

  • Miocárdio humano (miosina e troponina), 
  • Valvas cardíacas (laminina), 
  • Sinóvia (vimentina), 
  • Pele (queratina),
  • Núcleos subtalâmico e caudado (lisogangliosídeo).

Essa reatividade superantigênica leva a uma reposta mediada por células B e T, compondo uma atividade celular e humoral.

Aqui vale ressaltar um achado observacional do passado que nos mostra o comportamento dessa infecção. Em locais de superlotação, como quartéis militares, a incidência de febre reumática chega a 3% com a bactéria reumatogênica circulando. Apenas resolvendo a superlotação, a taxa se reduz substancialmente, apontando para o fato de que uma infecção com carga bacteriana elevada possa apresentar maior risco ao desenvolvimento da febre reumática.

Na fase aguda, do ponto de vista patológico, encontramos vegetações verrucosas no endotélio das cúspides valvares, associada a extensa inflamação e edema. Em uma fase exsudativa, há degeneração fibrinóide de colágeno. No endocárdio encontramos linfócitos e macrófagos, raramente plasmócitos eosinófilos e mastócitos.

Na fase proliferativa, depois de 30 dias do insulto inicial, surgem os corpúsculos de Aschoff, que são lesões granulomatosas patognomônicas da cardite reumática. Esse é um achado histopatológico e, portanto, difícil de encontrarmos na clínica diária.

Processos inflamatórios semelhantes são encontrados em outras topografias do corpo, onde encontramos as moléculas similares a proteína M.

Literatura Sugerida:
1 – Braunwald, Eugene. Tratado de medicina cardiovascular. 10ª ed. São Paulo: roca, 2017. v.1 e v.2.

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