Estenose Aórtica

A estenose valvar aórtica, como foi dito anteriormente, é a alteração valvar que leva ao surgimento de um gradiente sistólico transvalvar. Isso ocorre devido a uma redução da área valvar aórtica durante a sístole do ventrículo esquerdo, por diversas razões.

A obstrução valvar leva a efeitos secundários no ventrículo esquerdo, vasculatura periférica e fluxo sanguíneo coronariano, que afetam em diversos graus as manifestações clínicas.

Etiologia

A estenose aórtica pode ser ocasionada por diversos motivos, mas vamos trazer aqui as principais. A etiologia congênita pode ser manifestar como uni, bi ou quadricúspide. Em geral, não produzem valvopatia significativa na infância, ocorrendo degeneração ao longo da vida. Por se tratar de etiologia a parte, iremos abordar adiante em uma postagem específica.

O esteriótipo da estenose aórtica é a etiologia calcifica senil, estando no centro das discussões, desde o advento do TAVR e principalmente, pelo envelhecimento populacional presenciado nos países desenvolvidos. Outra etiologia é a doença reumática, ainda muito prevalente em países em desenvolvimento em que a fusão das comissuras da valva aórtica leva a formação de gradiente e deterioração avançada.

Estenose Aórtica Calcífica

Atualmente, é a causa mais comum de estenose aórtica em adultos e idosos no mundo. Cerca de 2% dos indivíduos acima de 65 anos apresentam estenose de grau importante, enquanto 30% já experimentam esclerose valvar de grau menor. Mesmo a esclerose não trazendo repercussões hemodinâmicas significativas, ela aponta para o início do processo e eleva o risco de morte cardiovascular em até 50%.

Atualmente, os estudos fisiopatológicos do desenvolvimento desse acometimento valvar apontam para um processo degenerativo, com alterações proliferativas e inflamatórias, levando a acúmulo de lipídeos e posterior deposição de cálcio. Também encontramos elevada prevalência de estenose valvar calcifica em pacientes portadores de doença de Paget e estágios terminais de doença renal crônica.

Esses pacientes compartilham fatores de risco com os tradicionalmente referidos na doença arterial coronariana e na calcificação do anel valvar mitral (MAC).

Estenose Aórtica Reumática

Embora a valva aórtica não seja a maior acometida na doença reumática, em países subdesenvolvidos a prevalência acaba por ser elevada devido ao número elevadíssimo de cardiopatias reumáticas presentes em indivíduos jovens. Não é incomum encontrarmos adultos jovens com doença multivalvar secundária ao acometimento reumático.

Como ocorre fusão das comissuras e surgem nódulos calcificados, em muitos casos encontramos dupla lesão aórtica, o que torna o manejo um pouco mais desafiador. Com a redução dos casos de febre reumática nas populações desenvolvidas, a prevalência dessa etiologia tem se reduzido mundo a fora, mas ainda é questão de preocupação em nações pobres.

Fisiopatologia

Como quase a absoluta maioria dos pacientes experimentam quadros de redução da área valvar progressiva e gradativa ao longo de anos, vemos a manutenção do débito cardíaco às custas de uma hipertrofia compensatória que faz tolerar o surgimento de elevados gradientes, equilibrando o stress de parede (leia aqui).

À medida que a contração do ventrículo esquerdo hipertrofiado torna-se cada vez mais isométrica (pela massa aumentada), o pulso de pressão ventricular esquerda exibe um ápice arredondado e as curvas de velocidade no doppler ecocardiográfico apresentam pico tardio e também arredondamento do topo da curva Velocidade vs. Tempo.

A contração do átrio esquerdo tem papel fundamental em casos de estenose aórtica importante com a devida hipertrofia concêntrica. Ele funciona como uma bomba acessória, elevando a pressão diastólica do ventrículo esquerdo no final da diástole sem que a pressão seja refletida retrogradamente ao capilar pulmonar, evitando o surgimento de sintomas de congestão pulmonar. A perda da contração atrial como nos casos de fibrilação atrial pode levar a rápida deterioração clínica em pacientes portadores de estenose aórtica importante.

Aqui cabe um apontamento: Pacientes que apresentam hipertensão arterial descompensada podem atrapalhar a adequada avaliação na estenose aórtica. A situação de pós-carga elevada pela presença de hipertensão acima dos valores tidos como normais causa problemas na mensuração do gradiente sistólico, já que gradiente é diferença de pressão. Assim, se a pressão na periferia do organismo é elevada, é de se esperar um gradiente menor entre o VE e a periferia, podendo atrapalhar na adequada mensuração da gravidade. Além disso, a hipertrofia concêntrica sofre influência da HAS descontrolada também atrapalhando ainda mais os mecanismos compensatórios da elevada pós-carga.

A fisiologia do esporte está alterada nesses pacientes, mesmo naqueles assintomáticos. Em fases iniciais, a atividade física leva a um pequeno aumento na área valvar (0,2cm²), mas em fases avançadas esse mecanismo se perde, com o surgimento de uma área valvar fixa. Isso faz com que o volume sistólico não se eleve, ficando o débito cardíaco na dependência quase que exclusiva da frequência cardíaca. Nesse cenário, a frequência cardíaca elevada leva a um aumento transitório na velocidade e taxa de fluxo e no gradiente sistólico. Elevação menor do que 10 mmHg na pressão sistólica durante a atividade física, em geral, apontam para estenose valvar aórtica importante.

Em pacientes com estenose aórtica, o fluxo coronariano é aumentado em repouso, mas quando corrigido para a massa, encontra-se dentro da normalidade. Há um desbalanço na reserva de fluxo que leva ao surgimento de isquemia, mesmo na ausência de doença arterial coronariana obstrutiva (leia aqui), ocasionado de forma resumida por hipertrofia muscular, elevação da pressão sistólica intracavitária, prolongamento da ejeção e elevação do consumo de oxigênio.

Literatura sugerida:

1 – Otto CM, Bonow RO. A Valvular Heart Disease – A companion to Braunwald’s Heart Disease. Fourth Edition, 2014.

Literatura sugerida:

1 – Otto CM, Bonow RO. A Valvular Heart Disease – A companion to Braunwald’s Heart Disease. Fourth Edition, 2014.