Anatomia

A valva mitral é uma estrutura complexa e tridimensional, em que cada componente tem seu papel fundamental no adequado funcionamento. O aparato mitral é composto por:

• Anel
• Folhetos
• Comissuras
• Cordas tendíneas
• Músculos papilares
• Paredes ventriculares
• Parede atrial.

O anel mitral é uma estrutura fibrosa, em forma de cela, onde se inserem os folhetos e a porção basal da parede do átrio esquerdo. Anteriormente ele tem íntima relação com o anel da valva aórtica, mas posteriormente ele é menos resistente devido ao contato apenas com o miocárdio. Assim, dilatações são mais propícias nessa região anatômica.

São dois os folhetos da valva mitral, sendo um anterior e outro posterior. Eles apresentam diferenças anatômicas e funcionais interessantes. O anterior tem uma superfície maior do que o posterior, mas um perímetro de implantação no anel menor, equivalente a aproximadamente 1/3 anular. Já o posterior, tem superfície menor, mas área de implantação de aproximadamente 2/3.

O ponto em que os folhetos se encontram são chamados de comissuras e essa localização anatômica é fundamental para entender o acometimento reumático crônico, como veremos nas postagens seguintes. As extremidades dos folhetos são lisas e a partir dessa região se implantam as cordas tendíneas que conectam aos músculos papilares.

Ambos os folhetos são divididos em segmentos, ou scallops, de 1 a 3, de medial para lateral (A1, A2 e A3; P1, P2 e P3).

Entendendo essas relações anatômicas e funcionais, a avaliação do funcionamento da valva mitral fica mais adequada e a partir de agora, podemos considerar toda essa estrutura como integrante do binômio válvulo-ventricular.

Repercussões hemodinâmicas

As valvopatias hemodinamicamente significativas levam a determinados graus de adaptação e repercussão que fazem parte da compreensão da doença valvar. A lesão tipo insuficiência leva a uma sobrecarga volêmica no ventrículo esquerdo, levando, quase que inexoravelmente, a uma hipertrofia excêntrica e cursando também com dilatação do ventrículo esquerdo.

A lesão do tipo estenose, leva a dilatação atrial esquerda sem levar a sobrecarga ao ventrículo esquerdo, mas o conceito de que a estenose mitral poupa o ventrículo muitas vezes não se aplica, pois a depender da etiologia dessa estenose, encontramos alterações na dinâmica contrátil ventricular, podendo até mesmo evoluir com graus avançados de disfunção sistólica, mas abordaremos isso mais adiante.

Quando olhamos apenas para o ventrículo, temos que ter em mente os mecanismos que o ventrículo lança mão diante da sobrecarga volumétrica:

• Mecanismo de Frank-Starling
• Sistemas Neuro-Humorais adrenérgicos
• Remodelamento de câmara

Vale ressaltar nesse ponto da discussão que hipertrofia e remodelamento não são sinônimos. A hipertrofia significa aumento de massa, enquanto o remodelamento, significa mudança na geometria e/ou volume. Portanto, devemos entender que os termos podem coexistir, mas não necessariamente.

Na vigência de uma insuficiência, há importante elevação da pré-carga que, cronicamente se acomoda e mantém o nível de tensão da parede com a dilatação cavitária e aumento da massa muscular. Não encontramos grandes aumentos na espessura parietal nessas condições, mas devido à dilatação cavitária, encontramos aumento significativo da massa ventricular.

O átrio esquerdo também sofre impacto dessa pre-carga elevada e ao longo dos anos se dilata, tracionando da mesma forma o anel mitral. Em casos avançados, podemos encontrar fibrilação atrial que inicia um ciclo vicioso: fibrilação atrial leva a dilatação do átrio esquerdo que propicia a manutenção da fibrilação atrial.

Em estágios avançados, quando o limite adaptativo for ultrapassado, podemos vivenciar uma queda na fração de ejeção do ventrículo esquerdo por déficit contrátil miocárdico. Essa fase vem acompanhada de piora prognóstica substancial e o tratamento intervencionista passa a não trazer tanto benefício. A expressão que melhor se adequa a esse momento seria: “perdeu o timing”.

Em modelos animais, especificamente na insuficiência mitral de etiologia funcional não isquêmica, o folheto apresentou um comportamento interessante de adaptação. Houve alargamento do folheto, secundário ao estímulo de tração que levaria a falha de coaptação. O objetivo é evitar que surja a insuficiência pelas bordas dos folhetos não se tocarem mais, mas em casos de etiologia isquêmica isso não foi encontrado com tanta clareza.

Literatura sugerida:

1 – Otto CM, Bonow RO. A Valvular Heart Disease – A companion to Braunwald’s Heart Disease. Fourth Edition, 2014.