Anatomia

A valva tricúspide é uma estrutura complexa e tridimensional, em que cada componente tem seu papel fundamental no adequado funcionamento. O aparato tem componentes semelhantes à valva mitral e é composto por:

  • Anel
  • Folhetos
  • Comissuras
  • Cordas tendíneas
  • Músculos papilares
  • Paredes ventriculares
  • Parede atrial.

De forma geral, a valva tricúspide é composta, como o próprio nome diz, por 3 folhetos, sendo o anterior o maior e mais prevalente e os demais com algumas variações de tamanho e posicionamento.

Os folhetos se inserem no anel valvar e são contidos por cordas tendíneas. Um dos pontos que diferencia anatomicamente a valva tricúspide da mitral é que as cordas podem se fixar em músculos papilares e também nas paredes do ventrículo direito.

Repercussões Hemodinâmicas

Como dito em postagens anteriores, o ventrículo direito consegue ter boa resposta a uma sobrecarga volumétrica, ou seja, a elevação da pré-carga é bem tolerada ao longo do tempo, enquanto uma sobrecarga pressórica costuma ter evolução desfavorável mais intensa.

Anatomicamente, o ventrículo direito se adapta a essa sobrecarga volumétrica com alongamento de seu eixo transversal. Durante a diástole, ocorre retificação do septo interventricular sendo, muitas vezes, descrito na ecocardiografia como movimento paradoxal do septo interventricular, embora o mais adequado fosse a descrição fiel para entendermos a fisiopatologia em questão.

Em avaliações ecocardiográficas tradicionais, a função sistólica do VD parece sofrer impacto anterior, quando comparado a evolução de uma sobrecarga volumétrica à esquerda, mas, em compensação, ocorre recuperação maior do que do VE. É como se o VD tivesse maior reserva do que o VE para esse “remodelamento reverso” em caso de correção da valvopatia.

Na sobrecarga pressórica encontramos uma hipertrofia concêntrica que em fases tardias pode se dilatar. O septo tem movimento paradoxal durante a sístole, tornando-se retificado ou até mesmo abaulado. Da mesma forma que na sobrecarga volumétrica, a sobrecarga pressórica quando resolvida apresenta evolução favorável melhor do que o VE.

Aqui devemos chamar atenção para a recente evolução dos métodos de imagem para a avaliação, tanto da valva tricúspide, quanto das repercussões hemodinâmicas que sua disfunção pode levar.

Em análises de função sistólica e diâmetros, a ecocardiografia pode ser útil no dia a dia, mas a ressonância magnética, avaliada por profissionais com adequada expertise, nos traz uma definição espacial bem superior, sendo fundamental na avaliação de anatomias distorcidas.

Recentemente o uso de novas tecnologias como o strain tem trazido mais informações sobre os impactos no ventrículo direito, mas ainda precisamos de mais alguns anos para essas tecnologias estarem sedimentadas e com valor clínico adequado.

A medida da pressão da artéria pulmonar é um dos itens fundamentais na avaliação de lesões tricuspídeas e a repercussão e forma com a qual o ventrículo direito tem que lidar.

Através da ecocardiografia, usamos a equação de Bernoulli modificada e simplificada para a estimativa dessa pressão. No ponto de maior velocidade de uma regurgitação tricúspide, aplicamos a fórmula de 4v2. Valores acima de 35mmHg são considerados elevados e, de forma geral, acima de 60-70mmHg consideramos a elevação como importante. 

Condições que evoluem com hipertensão arterial pulmonar elevada apresentam pior prognóstico. Há algumas décadas era uma contraindicação formal a intervenção. Atualmente, a hipertensão pulmonar raramente contraindica um procedimento. O que devemos ter em mente é que esse indivíduo tem um prognóstico pior do que aquele que não apresenta essa elevação.

Vale ressaltar também que a hipertensão arterial pulmonar pode ser fixa ou secundária a elevações das pressões de enchimento do lado esquerdo do coração. Essa é uma discussão longa que não cabe aqui, mas devemos entender que elevações fixas são piores e podem sim contraindicar uma determinada intervenção.

Literatura sugerida:

1 – Otto CM, Bonow RO. A Valvular Heart Disease – A companion to Braunwald’s Heart Disease. Fourth Edition, 2014.

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