Anatomia

A valva aórtica é a parte inicial da raiz da aorta, formando um complexo valvar aórtico composto por:

  • Seios de Valsalva
  • Triângulos fibrosos intercalares (entre os folhetos)
  • Três folhetos valvares

O plano de inserção dos folhetos marca o início da raiz da aorta e a junção sinotubular separa essa raiz da aorta ascendente. A porção posterior do anel aórtico está em íntimo contato com o anel e orifício mitral e o septo interventricular. Assim, cerca de 2/3 da porção posterior está em contato com o septo interventricular e 1/3 está com a fibrosa mitro-aórtica (FIMA).

Como descrito, a valva aórtica é composta por 3 folhetos com implantação semilunar, ao longo do anel. A borda livre de cada um se curva ligeiramente a partir das comissuras e apresenta discreto espessamento nas pontas, ponto esse chamado de “Arantius”. Cada um dos folhetos é identificado pela relação com os óstios das coronárias em: coronariano direito, coronariano esquerdo e não coronariano.

Os seios de Valsalva são áreas de expansão da parede da raiz da aorta, sendo separados uns dos outros pelos triângulos fibrosos. Quando os folhetos estão abertos durante a sístole não há obliteração dos óstios coronários por causa dessas expansões. Formam-se vórtices de fluxo nessa região garantindo perfusão coronariana. Em caso de ausência desses triângulos, o seio perde a conformação de coroa e essa alteração é correlacionada com quadros de estenose aórtica.

Virtualmente, o ponto que liga o local mais baixo da implantação de cada folheto, forma o anel valvar aórtico, que tem conformação discretamente elíptica, com medida tridimensional em torno de 4,0 ± 0,8 cm2. Diante dessa conformação espacial, a medida tridimensional, seja pela ecocardiografia ou pela tomografia é muito mais fidedigna e reprodutível do que a bidimensional obtida pela ecocardiografia transtorácica comum.

Adaptação Ventricular

Em todas as valvopatias com repercussão hemodinâmica, o ventrículo esquerdo passa a lidar com determinadas sobrecargas. Dessa forma, o ventrículo lança mão de três mecanismos básicos para lidar com isso:

  • Mecanismo de Frank-Starling
  • Sistemas Neuro-Humorais adrenérgicos
  • Remodelamento de câmara

Vale ressaltar nesse ponto da discussão que hipertrofia e remodelamento não são sinônimos. A hipertrofia significa aumento de massa, enquanto o remodelamento, significa mudança na geometria e/ou volume. Portanto, devemos entender que os termos podem coexistir, mas não necessariamente.

Na vigência de uma estenose aórtica, surge um gradiente sistólico que o ventrículo esquerdo deve gerar a mais do que o necessário para vencer a barreira anatômica para a ejeção do sangue. Isso leva a uma resposta biológica de hipertrofia concêntrica e/ou remodelamento do ventrículo esquerdo com formação de sarcômeros em paralelo, espessamento da parede e aumento da massa. Como trata-se de um processo adaptativo, é de se esperar que a hipertrofia vá até o nível em que o stress de parede volte ao normal. No entanto, em alguns pacientes, esse processo não consegue manter o adequado equilíbrio e falha.

Pacientes com disfunção ventricular esquerda apresentam um balanço hemodinâmico com elevada pós-carga para o grau de hipertrofia, que não ocorreu na proporção que deveria. O oposto também pode ocorrer, com elevada hipertrofia frente a determinada elevação da pós-carga. É o caso dos pacientes com valva aórtica bivalvar congênita e nas mulheres idosas. Nesse grupo de pacientes, mesmo com uma fração de ejeção preservada, podemos experimentar graus diversos de disfunção diastólica e queda no padrão do “strain” ventricular assinalando a presença de doença.

Pacientes que apresentam insuficiência aórtica experimentam não apenas sobrecarga de volume, mas uma sobrecarga mista. Esses pacientes apresentam também elevada pós-carga devido a um volume sistólico elevado frente a uma resistência vascular periférica aumentada pelo stress adrenérgico crônico. Assim, de todas as lesões valvares, a insuficiência aórtica é a que apresenta maior massa do ventrículo esquerdo. Há uma ativação do processo de produção de miofilamentos com uma redução de sua degradação que era para ser a fisiológica.

Em alguns modelos animais, o estudo do miocárdio mostrou que o aumento da matriz extracelular parecia atrapalhar a dinâmica contrátil, podendo ser uma das explicações para a queda da fração de ejeção nesses casos. No entanto, o procedimento cirúrgico de correção da valvopatia fazia retornar a função contrátil, podendo ser explicada pela regressão dessa matriz extracelular frente a uma redução importante da pós-carga no pós-operatório.

A partir desse momento, vamos separar a discussão em dois grandes grupos de acordo com a disfunção valvar específica, entre estenose e insuficiência valvar aórtica.

Literatura sugerida:

1 – Otto CM, Bonow RO. A Valvular Heart Disease – A companion to Braunwald’s Heart Disease. Fourth Edition, 2014.

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