Prolapso de Valva Mitral

Dentro da insuficiência mitral, existe uma etiologia primária que merece destaque pelas suas manifestações clínicas distintas e específicas, além de ser conhecida por todos os médicos, independente se cardiologistas.

Trata-se de uma síndrome derivada de diversos mecanismos patogênicos de uma ou mais porções do aparato valvar mitral, como seus folhetos, músculos papilares, cordas e até mesmo anel.

Em análises populacionais, a síndrome do prolapso da valva mitral apresenta prevalência de 2,4%, sendo duas vezes mais frequente em mulheres do que em homens, mas disfunção valvar do tipo regurgitação importante é mais frequente nos homens idosos.

O que antes era alvo de muita discussão, hoje está bem estabelecido que, ecocardiograficamente, para se dar o diagnóstico de prolapso da valva mitral é necessário um desabamento de ao menos 2 mm no plano do anel mitral na janela paraesternal longitudinal.

Outras alterações da estrutura valvar também podem estar presentes, mas não definem necessariamente o diagnóstico. Aqui podemos citar a degeneração mixomatosa dos folhetos, ruptura de cordoalha, etc.

Etiopatogenia

O PVM pode ser de origem familiar ou não, já tendo sido identificado diversos locus cromossômicos envolvidos. Também pode ser associada a diversas condições outras como distúrbios do tecido conjuntuivo. Evidências de PVM podem ser encontradas em até 90% dos pacientes com Sd. De Marfan e parentes de primeiro grau. 6% dos Indivíduos com Ehler-Danlos apresentam PVM, principalmente o tipo vascular (ou tipo IV). Outras situações também se associam como osteogênese imperfeita, Ebstein e miocardiopatia hipertrófica.

No aspecto histológico, ocorre um excesso de componente esponjoso (camada intermediária) com aumento da densidade de mucopolissacarídeos. Microscopicamente ocorre desarranjo estrutural com ruptura de fibras de colágeno. Macroscopicamente surge, então, uma estrutura afinada e redundante, que pode evoluir para fibrose e/ou ruptura.

Regiões com ruptura de endotélio são comuns e podem ser o local para desenvolvimento de processos infecciosos, como endocardite.

O grau da regurgitação é variável e depende do tanto que a estrutura valvar está acometida. Uma superfície valvar muito alargada pode elevar a tensão nas cordoalhas que já se apresentam danificadas e resultar em ruptura súbita, com surgimento de IM aguda, ou agudização de uma insuficiência em graus menores.

Vale ressaltar que as outras valvas cardíacas também podem ser acometidas, mas a prevalência é muito maior na valva mitral.

Literatura sugerida:

1 – Otto CM, Bonow RO. A Valvular Heart Disease – A companion to Braunwald’s Heart Disease. Fourth Edition, 2014.

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